一氧化碳中毒原理是什么

一氧化碳经呼吸道吸入后,经由肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,生成血红蛋白,使血红蛋白失去输送氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红素的300倍左右,而碳氧血红蛋白则比氧合血红蛋白要慢3600倍左右,而且碳氧血红蛋白的存在还能抑制氧合血红蛋白分解,阻碍抑氧物质的释放和传递,导致机体出现急性的缺氧血症。

高浓度的一氧化碳还可以与二价铁在细胞色素氧化酶中结合,直接抑制细胞内的呼吸作用。中枢对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒最早累及中枢神经系统。特别是大脑皮层白质、苍白球等病变最为严重,临床上出现颅内压升高甚至脑疝,危及生命。缺血性脑水肿和缺血会导致继发性脑循环障碍,导致血栓形成或缺血性软化,或广泛的髓鞘脱落,导致“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、头痛、精神障碍,甚至癫痫等。严重中毒者神经系统损伤的发生率接近100%。