1肌张力障碍如何检查
1、根据病史：体征性不自主运动和异常姿势通常不难，特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很，30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。
2、鉴别：
(1)面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口-下颌不自主运动，可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。
(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有，并能出去引起斜颈的异常体征。
(3)僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直，限制主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上，起病者更出现，另1/3的轻度受累。
2肌张力障碍症状是什么
肌张力异常的表现有肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。那么肌张力低下时我们全身的肌肉表现为松弛无力，容易受重力的影响而出现下垂的现象，在被动活动时没有抵抗的感觉，主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。
而肌张力亢进时，则表现为肌肉发紧、发硬，被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉，前者主要见于锥体路损伤，后者主要见于锥体外系损伤。肌张力亢进导致姿势异常，往往是脑瘫的典型表现，如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。
肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在，类似抽搐，往往是重症脑瘫的表现，如去大脑强直。肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡，往往造成手足徐动。这些都是肌张力障碍症状的表现。
3肌张力障碍治疗如何
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。
4肌张力障碍是怎么引起的
1.原发性肌张力障碍
多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32～34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
2.继发性(症状性)肌张力障碍
指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑和脑干网状结构等处，见于感染(脑炎后)、变性病(肝豆状核变性、Hallervorden-Spatz病、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化)、中毒(一氧化碳等)、代谢障碍(大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下)、脑血管病、外伤、肿瘤、药物(吩噻嗪类及丁酰苯类神经安定剂、左旋多巴、甲氧氯普胺)等。查看详情>>
5肌张力障碍会引发什么疾病
(1)神经根病：由于脊髓侧枝神经根的病变，可以导致肌肉失神经性营养不良造成肌肉萎缩，以及感觉异常如：麻木、针刺感。
(2)肌肉假肥大：属于肌营养不良症的一种类型。肌营养不良症主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。
(3)下咽困难：由于病变可以累及到会厌部肌肉，故可造成吞咽困难。查看详情>>
