详解引起白癜风的原因

白色糠疹是一种常见的色素减退性皮肤病,是由于皮肤色素脱失引起的局限性白色斑片,易诊断、难治疗,成为困扰医学界的又一难题。什么原因导致了白癜风呢?具体的原因现在还不清楚。现有研究成果可归纳为以下几个方面:

1.遗传学:有研究表明,白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤疾病。

外国学者统计,30%的病人有阳性家族史,发现两个单卵双生的孩子都发病。阳性家族史在国内占3%~12%,较国外低。第二个是自身免疫:自身免疫学说与白癜风的发病关系越来越被人们所关注。很多学者注意到,在患者和其家人中,有较高比例的自身免疫疾病的发生,如甲亢、甲亢或减退、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。但在白癜风患者的血清中,也发现了多个器官的特异性抗体,如甲状腺抗体、胃壁细胞抗体、肾上腺抗体、甲状旁腺抗体、平滑肌抗体等,且检测率也明显较高。另有自身免疫疾病的患者,白癜风的发病率比一般人群高出10~15倍。最近又发现白癜风患者体内存在抗黑素细胞表面抗原抗体,被称为白癜风抗体,它的滴度与患者的皮肤色素脱失程度有关,滴度随着皮损面积的增大而增大,还发现患白癜风的动物也有类似的现象,建议该疾病属于自身免疫系统疾病。1977Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集,侵入真皮表皮交界处,并通过基底膜破坏进入表皮,使该处黑素细胞和黑素缺乏,认为本病可能为自身免疫性疾病,发生迟发性超敏感症。此外,内服或外用皮质激素,尤其是不按皮节分布的皮损效果更好,也可间接地证实其免疫机制。精神与神经化学:许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病有密切关系,大约2/3的患者在发病或皮损发展阶段会出现精神创伤,过度紧张,情绪低落或沮丧。压力可以引起儿茶酚胺类物质的升高,例如肾上腺素可以直接影响脱色;压力还可以引起ACTH分泌的增加,导致皮质激素分泌的增多,从而引起糖和游离脂肪酸的动员,刺激胰岛素的分泌。在大脑中,胰岛素间接刺激了L-色氨酸的增加,从而增加了5-羟色胺的合成,而其代谢产物是褪黑素,褐黑素受体活性过强是引起白癜风的主要原因之一。过多的褪黑素受体激活会增加茶碱酶的活性,这种酶会抑制黑素的生物化学,但后期又会激活它的生代化过程,导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞中积累,最终导致黑素细胞死亡,从而引起白癜风。一些学者发现白斑处的神经末梢发生变性,其改变的程度与病程类似,这一现象也支持了神经化学学说。

4.黑色素细胞自身破坏:白癜风最基本的病变就是部分或全部表皮黑色素细胞丧失功能。

1971年,雷纳提出了这个理论。结论:白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进、促之耗损而早期衰退,也有可能是由细胞自身合成的黑色素前体物质增多所致。一些化学物质,如氢醌单苯醚、氢醌、聚丁二烯、过氧化氢、过氧化苯、过氧化苯等取代酚类化学物质的脱色作用,被证明是对皮肤中黑色素细胞具有选择性的破坏作用,从而导致皮肤脱色。近几年白癜风发病增多,可能与工业发展、接触此类化学品机会增多有关。微量元素缺乏:据认为铜在人体内的减少与白癜风的发病有关,但对患者血清和头发中铜含量的测定与一般人相比并无显著差异,相关微量元素学说还需进一步研究。其它因素:外伤包括创伤、手术、搔抓等,均可引起白癜风的发生。一些内分泌疾病,如甲状腺功能亢进,糖尿病等,都可以导致白癜风的发生。白癜风易受阳光照射。导致白癜风的原因看似复杂,但却一直有许多争议。期望医学上短期内能解决这个难题,为白癜风患者带来福音。