主任医师 解答
对于成年人来说,性的话题大家并不陌生。特别是对于成婚之后的人们,夫妻生活是比较正常的。但是因为每个人的身体情况各不相同,所以可能会有发生病毒的现象。无论是婚前还是婚后,都要定期的做一些检查。特别是关于两性方面的检查。医学上经常会发现一些病毒。那么hlv阳性是什么意思呢?
HIV阳性就是艾滋病毒携带者。他是艾滋病的初始阶段,大约8~10年后,身体抵抗力越来越差,就会发展成为艾滋病。HIV阳性人员尽管无疾病征兆,但仍然具有很强的传染性。传播途径为:性、血液、母婴。
人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus;abbr:HIV),即艾滋病(AIDS,获得性免疫缺陷综合征)病毒,是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1981年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus),属逆转录病毒的一种。.32017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,人类免疫缺陷病毒I型(感染)在一类致癌物清单中、人类免疫缺陷病毒2型(感染)在2B类致癌物清单中。
来源
2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。
已知艾滋病毒毒株共有4种,分别是M、N、O、P,每种各有不同源头,其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩,但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。
全球至今只有两宗P型病例,O型亦只有10万人,主要集中在中西非。
人体损害
HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统,破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液(如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等)及多种器官中,它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
侵蚀细胞
现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞(T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用,它能促进B细胞产生抗体),便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除,T4细胞抑制细胞在数量上巨增,相反病人体内T4细胞在数量上骤减,从而导致病人的免疫功能全部衰竭,为条件性感染创造了极为有利的条件。
HIV对神经细胞有亲合力,能侵犯神经系统,引起脑组织的破坏,或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
无视抗体
艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除。
人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明,大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白,如果它们仅面对一个目标,它们就能允许患者作出自我防御。但问题是,艾滋病病毒具有变异的能力,其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力,艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统,使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异,变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上,干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。
HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞,“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1,最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而,T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质,后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而,HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质,它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。
助发癌变
HIV和其它逆转录病毒一样,当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时,HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化,特别是在细胞免疫遭到破坏,丧失免疫监视作用的情况下,细胞癌变更易发生。
夺取生命
艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异,尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年,而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年,而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短,平均只有5.8年。
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