呼吸性酸中毒发病原因

呼吸性酸中毒,是一种较为常见的疾病,而且这种疾病发展得越来越多,因此对许多病人来说,如果出现呼吸性酸血症,那么会越来越严重,同时对身体的伤害也会更大,因此,许多患者,为了尽快了解其发病原因,希望大家能够继续关注以下的解答。

(respiratoryacidosis)呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]原浓度升高,PacO2浓度上升,而[HCO3]浓度则上升。

“病因”血浆[H2CO3]原发升高与多种原因导致的通气障碍、CO2呼出减少、或由于CO2吸入过量而使CO2蓄积于体内有关。

1.CO2排放减少:呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉药过量等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等),CO2排放急剧下降,容易发生急性呼吸性酸中毒;严重的小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)以及肺部疾病(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。

另外还有胸廓疾病、呼吸肌麻痹等。

2.CO2吸入量过大:见于长期通风不良,空气中CO2浓度过高,坑洞及防空区。

血浆(H2CO3)(机体功能和代谢的变化)升高,机体可通过血、肾等代偿,使[HCO-3]代偿性升高,[H2CO3]降低,两者的比值趋于正常,pH值不变,称为代偿性呼吸性酸中毒。

如机体代偿不足、PaCO2、急速升高,上述比值小于20/1,则称失代偿性呼吸性酸中毒。

下面就代偿与失代偿的主要变化作一说明。

血缓冲剂血液中H2CO3过多,脱氧呼吸H加可使血缓冲剂与Buf结合(如H2CO3加Na2HPO4-NaH2PO4加NaHCO3),使血缓冲剂血浆H2CO3降低,Buf-降低,HCO3增加,故缓冲碱总量不变。红血球的缓冲作用更为重要,CO2进入红血球后,会产生H2CO3,从而使红血球分解为H加和HCO-3,H加和Hb、Hbo-结合形成HCO-3,从而使血浆中HCO-3浓度升高,C1-降低,因此此型酸中毒表现为血C1-降低。严重的呼吸性酸中毒只能通过血液迅速进行代偿,但其代偿能力是有限的。

PH水平每升高1.3

kPa,经红细胞代偿后仅升高0.7mmo1/L左右,PH水平也不能达到正常水平,因此

PH水平会急剧下降,但血红蛋白每升高1.3千

Pa/H2CO3/HCO3。因此,急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性酸中毒。

肾代偿:肾代偿在慢性呼吸性酸中毒中起着重要作用。代谢途径与代谢性酸中毒相似,肾小管分泌H加,排泄NH3增加,NaHCO3重吸收增加,使血浆(HCO-3代偿增加,而升高的(H2CO3)恢复到高水平20/lpH。

一般而言,PaCO2每升高1.3

kpa,血浆(HCO3)就会增加约4mmo1/L.如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2上升到10.6kPa,肾脏就能发挥最大代偿作用,此时血浆(HCO-3可以达到45mmo1/L,pH仍在正常范围内)pH值也会上升。因此,PaCO2升高不超过10,6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒,临床上可不予治疗。如果Pa大于10.6kPa,即使肾脏发挥了最大的代偿性功能,血浆PH也不容易恢复正常。所以,肾功能完全代偿者限制在PaCO210.6kPa以下。第四,酸中毒对钾代谢的影响:此型酸中毒与代谢性酸中毒一样,也可伴有高钾血症。特别是急性呼吸性酸中毒,由于酸碱度急速下降,血钾可急剧升高,使心脏受损,易引起心室纤维颤动,心搏停止而死亡。

5.高碳酸血症的影响:在呼吸性酸中毒中,PaCO2升高,血浆(H2CO3)增高,被称为高碳酸血症(hypercapnia)。

其主要表现为:①脑血管充血;CO2蓄积可直接引起脑血管扩张;脑血流增多导致脑充血;患者常有持续性头痛,尤以夜间或晨起时加重;肺性脑病。

缺氧的影响:二氧化碳蓄积的同时必然伴随着缺氧,因此呼吸性酸中毒是由缺氧引起的代谢性酸中毒的常见病。

七、某些化验指标的改变,如PaCO2明显升高,这是该型酸中毒的特征之一,

AB、CO2CP均升高,AB明显升高,故AB>SB.慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后,血浆[HCO-3]升高,故SB和BB升高,BE增大。由于肾脏未及时代偿,急性呼吸性酸中毒时SB、BB和BE值基本正常呼吸性酸中毒的发病原因,许多患者通过对上述内容的了解,在了解其发病原因后,及早进行有效的治疗,才能使自己的呼吸性酸中毒得到有效的改善,因此提醒呼吸性酸血症的病人,千万不要等待,只有尽早的治疗,方能使自己康复。